Qué Significa La Palabra Atópica?

Terminológicamente la palabra “atópica”, que tiene un origen griego, hace referencia a la atopia, a estar fuera de lugar, a ser raro. Sobre su significado médico, el termino atopia hace referencia a una reacción de hipersensibilidad (respuesta exagerada del sistema inmunitario) que presentan personas predispuestas genéticamente frente a diferentes agentes externos.

1. En general, las personas que padecen atopia tienen familiares con el mismo problema.
2. Quien padece atopia puede presentar dermatitis atópica y/o asma bronquial y/o rinitis alérgica.
3. El sistema inmunitario (las “defensas”) se encarga de protegernos ante agentes externos como son los virus y las bacterias.

En las personas que padecen atopia este sistema inmunitario reacciona de manera exagerada ante algunos agentes externos reconociéndolos como perjudiciales cuando realmente no lo son. Esta respuesta exagerada del sistema inmunitario producirá los síntomas atópicos, y, según el órgano afectado, estos síntomas serán distintos.

• Por ejemplo, si el órgano afectado es la piel, esta mostrará los síntomas y signos de la dermatitis atópica, básicamente eccemas con picor.
• Si la reacción inmunitaria exagerada está en los bronquios, la persona atópica padecerá asma y si esta reacción se presenta en la conjuntiva de los ojos i la mucosa de la nariz la persona afectada tendrá rinoconjuntivitis alérgica.

Ser “atópico” no significa tener dermatitis atópica; una persona afectada de dermatitis atópica puede tener asma o no, un asmático presentar dermatitis atópica o no, una rinoconjuntivitis alérgica puede estar presente en un asmático, o no, etc, cualquier combinación es posible aunque también pueden presentarse los síntomas de manera aislada.

¿Cuál es la piel atópica?

¿Qué es? – La piel atópica es una enfermedad de la piel que se caracteriza fundamentalmente por la sequedad de esta, lo que conlleva a su escamación e irritación y provoca síntomas molestos como el picor. Se trata de una forma constitucional de cutis seco con poca agua y grasa, por lo que se descama e irrita con mucha facilidad.

¿Cuál es la causa de la dermatitis atópica?

La dermatitis atópica se debe a una reacción en la piel. Esta provoca picazón, hinchazón y enrojecimiento continuos. Las personas con dermatitis atópica pueden ser más sensibles debido a que su piel carece de proteínas específicas que mantienen la barrera protectora contra el agua.

¿Cuál es la diferencia entre atopia y alergia?

Las reacciones de hipersensibilidad se dividen en 4 (de I a IV) tipos por la clasificación de Gell y Coombs. Los trastornos por hipersensibilidad conllevan a menudo más de un tipo. Las reacciones del tipo I (hipersensibilidad inmediata) están mediadas por la IgE. El antígeno se une a la IgE (que está ligada a su vez a los mastocitos tisulares y a los basófilos sanguíneos), lo que desencadena la liberación de mediadores preformados (p. ej., histamina, proteasas, factores quimiotácticos) y la síntesis de otros mediadores (p. ej., prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas, citocinas). Estos mediadores causan vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, hipersecreción de moco, espasmo del músculo liso e infiltración tisular por eosinófilos, linfocitos T helper del tipo 2 (TH2) y otras células inflamatorias. Las reacciones de hipersensibilidad de tipo I se desarrollan < 1 hora después de la exposición al antígeno. Las reacciones de tipo I subyacen a todos los trastornos atópicos (p. ej., dermatitis atópica Dermatitis atópica (Eccema) La dermatitis atópica es un trastorno cutáneo inflamatorio crónico recidivante con una patogenia compleja que involucra susceptibilidad genética, disfunción de la barrera inmunitaria y epidérmica. obtenga más información, astma Asma El asma es una enfermedad caracterizada por la inflamación difusa de las vías aéreas causada por una variedad de estímulos desencadenantes que da lugar a una broncoconstricción parcial o completamente. obtenga más información alérgico, rinitis Rinitis alérgica La rinitis alérgica es el prurito, los estornudos, la rinorrea, la congestión nasal y a veces las conjuntivitis perennes o estacionales causados por la exposición a pólenes u otros alérgenos. ) y muchos trastornos alérgicos (p. ej., anafilaxia Anafilaxia La anafilaxia es una reacción alérgica aguda mediada por IgE que potencialmente pone en peligro la vida y que tiene lugar en personas previamente sensibilizadas cuando vuelven a exponerse al., urticaria Urticaria La urticaria se caracteriza por la presencia de placas migratorias, bien delimitadas, eritematosas y pruriginosas en la piel. La urticaria puede estar acompañada por angioedema, que es el resultado. obtenga más información y alergia al látex y a algunos alimentos Alergia a los alimentos La alergia a los alimentos es una respuesta inmunitaria a los componentes dietarios, en general las proteínas. Las manifestaciones varían ampliamente y pueden incluir dermatitis atópica, síntomas. obtenga más información ). Los términos atopia y alergia se suelen usar indistintamente, pero son diferentes:

Atopia es una respuesta inmunitaria exagerada mediada por la IgE; todos los trastornos atópicos son enfermedades por hipersensibilidad del tipo I. Alergia es cualquier respuesta inmunitaria exagerada a un antígeno extraño, sea cual fuere su mecanismo.

Los trastornos atópicos afectan sobre todo a la nariz, los ojos, la piel y los pulmones. Estos trastornos incluyen la conjuntivitis Conjuntivitis alérgica La conjuntivitis alérgica es una inflamación conjuntival aguda, intermitente o crónica, causada normalmente por alérgenos aéreos. Sus síntomas incluyen prurito, lagrimeo, secreción e hiperemia. obtenga más información, la dermatitis atópica Dermatitis atópica (Eccema) La dermatitis atópica es un trastorno cutáneo inflamatorio crónico recidivante con una patogenia compleja que involucra susceptibilidad genética, disfunción de la barrera inmunitaria y epidérmica. obtenga más información extrínseca (el tipo de eccema más frecuente), la urticaria Urticaria La urticaria se caracteriza por la presencia de placas migratorias, bien delimitadas, eritematosas y pruriginosas en la piel. La urticaria puede estar acompañada por angioedema, que es el resultado. obtenga más información inmunitaria, y algunas formas de angioedema Angioedema El angioedema es un edema de la dermis profunda y de los tejidos subcutáneos. Por lo general, es una reacción aguda mediada por mastocitos, pero a veces es crónica y se debe a la exposición. obtenga más información inmunitario, la alergia aguda al látex, algunos trastornos pulmonares alérgicos (p. ej., asma Asma El asma es una enfermedad caracterizada por la inflamación difusa de las vías aéreas causada por una variedad de estímulos desencadenantes que da lugar a una broncoconstricción parcial o completamente.

• Obtenga más información alérgico, componentes mediados por IgE de la aspergilosis broncopulmonar alérgica Aspergilosis broncopulmonar alérgica La aspergilosis broncopulmonar alérgica es una reacción de hipersensibilidad contra las especies de Aspergillus (generalmente A.
• Fumigatus ) que se produce casi con exclusividad.

obtenga más información ), rinitis alérgica Rinitis alérgica La rinitis alérgica es el prurito, los estornudos, la rinorrea, la congestión nasal y a veces las conjuntivitis perennes o estacionales causados por la exposición a pólenes u otros alérgenos. obtenga más información y las reacciones alérgicas a picaduras venenosas Picaduras de insectos Los insectos que pican son miembros del orden Hymenoptera de la clase Insecta. Las reacciones de tipo II (hipersensibilidad citotóxica dependiente de anticuerpo) se producen cuando el anticuerpo se une a los antígenos de la superficie celular o a una molécula acoplada a una superficie celular. La estructura antígeno-anticuerpo unida a la superficie (a diferencia del complejo antígeno-anticuerpo circulante en la hipersensibilidad de tipo III) activa las células que participan en la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (p.

1. Ej., células natural killer, eosinófilos, macrófagos), o ambos.
2. Los trastornos en los que participan reacciones del tipo II son el rechazo hiperagudo del injerto Rechazo Los trasplantes pueden ser Tejido propio del paciente (autoinjertos; p.
3. Ej., hueso, médula ósea e injertos de piel del paciente) Tejido de donante genéticamente idéntico (singénico ).

Los antihistamínicos H1 por vía oral se clasifican como

Primera generación: sedantes Segunda generación: no sedantes (es mejor considerarlos menos sedantes)

Los antihistamínicos de primera generación pueden conseguirse fácilmente sin receta. Atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica. Todos tienen propiedades sedantes y anticolinérgicas significativas; plantean problemas particulares para los ancianos y los pacientes con glaucoma, hiperplasia prostática benigna, estreñimiento, hipotensión ortostática, delirio o demencia.

1. Los antihistamínicos de segunda generación pueden conseguirse fácilmente sin receta.
2. No atraviesan la barrera hematoencefálica tan fácilmente como los antihistamínicos de primera generación.
3. Por lo general, se prefieren los antihistamínicos de segunda generación, excepto cuando los efectos sedantes pueden ser terapéuticos (p.

ej., para el alivio nocturno de los síntomas de la alergia, el tratamiento a corto plazo del insomnio en los adultos o de las náuseas en los pacientes más jóvenes). Los antihistamínicos pueden administrarse por varias vías, que incluyen

Intranasal (azelastina o olopatadina para tratar la rinitis) Ocular (p. ej., azelastina, emedastina, ketotifeno, levocabastina, olopatadina o pemirolast para tratar la conjutivitis). Cutáneos (p. ej., difenhidramina, doxepina)

Los estabilizadores de los mastocitos bloquean la liberación de mediadores de estas células. Los estabilizadores de los mastocitos se usan cuando otros fármacos (p. ej., antihistamínicos, corticosteroides tópicos) son ineficaces o no se toleran bien. También se utilizan con frecuencia en pacientes con enfermedad inducida por mastocitos cuando la activación de los mastocitos y la liberación de mediadores supera la capacidad de acción de los antihistamínicos convencionales.

Por vía oral (cromoglicato, ketotifeno) Intranasal (p. ej., azelastina, cromoglicato) Oculares (p. ej., acelastina, cromoglicato, lodoxamide, ketotifeno, nedocromilo, olopatadina, pemirolast).

Varios fármacos oculares y intranasales (p. ej., azelastina, ketotifeno, olopatadina, pemirolast) tienen doble efecto: estabilizadores de mastocitos/antihistamínicos. Los corticosteroides por vía oral están indicados en las siguientes condiciones:

Trastornos refractarios a otras medidas

Los corticosteroides oculares se utilizan solo cuando un oftalmólogo está involucrado porque la infección es un riesgo. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos no son útiles, a excepción de las formas tópicas que se emplean para aliviar la inyección conjuntival y el prurito asociados con la conjuntivitis alérgica. Se dispone de una combinación de azelastina/fluticasona (137 mcg/50 mcg). La dosis inicial es de 1 aplicación de aerosol en cada orificio nasal 2 veces al día.

Asma leve persistente; montelukast, zafirlukast o zileutón Rinitis alérgica estacional: Montelukast Urticaria: montelukast o zafirlukast

Asma grave o moderado persistente refractario al tratamiento convencional Urticaria idiopática crónica refractaria a la terapia antihistamínica Pólipos nasales

La exposición al alérgeno en dosis gradualmente crecientes (hiposensiblización o desensibilización) a través de la inyección o por vía oral o en dosis altas por vía sublingual puede inducir la tolerancia. Esta terapia está indicada cuando no se puede evitar la exposición al alérgeno y el tratamiento farmacológico es inadecuado.

Anticuerpos IgG, que compiten con la IgE por el alérgeno o bloquean la IgE impidiendo su unión a los receptores para la IgE del mastocito Interferón -gamma, IL-12 y citocinas secretadas por células TH1 Células T reguladoras

Para obtener un efecto completo, las inyecciones deben administrarse en un principio una o 2 veces por semana. La dosis suele empezar en 0,1 a 1 unidad biológicamente activa (UBA), dependiendo de la sensibilidad inicial aparente del paciente, y se aumenta en intervalos semanales o bisemanales ≤ 2 veces la dosis en cada inyección hasta alcanzar una dosis máxima tolerada (la dosis que comienza a provocar efectos adversos moderados); debe observarse a los pacientes durante unos 30 minutos después de la inyección durante la fase de incremento de dosis porque puede desarrollarse anafilaxia tras la inyección,

Pólenes Heces del ácaro del polvo doméstico Hongos Veneno de insectos que pican

Los efectos adversos en general se relacionan con las sobredosis, a veces por inyecciones IM o IV inadvertidas de una dosis que es demasiado alta, y van desde tos leve o estornudos hasta la urticaria generalizada, el asma grave, el shock anafiláctico y, rara vez, la muerte. Los efectos adversos pueden evitarse de las siguientes maneras:

Aumentando la dosis con pequeños incrementos Repitiendo o disminuyendo la dosis si la reacción local a la inyección anterior es grande ( ≥ 2,5 cm en diámetro) Reduciendo la dosis cuando se usa un extracto fresco

Se recomienda reducir la dosis de extracto de polen durante la estación de polinización. Siempre debe haber disponibles adrenalina, oxígeno y un equipo de resucitación para el tratamiento de anafilaxia. La inmunoterapia sublingual Tratamiento La rinitis alérgica es el prurito, los estornudos, la rinorrea, la congestión nasal y a veces las conjuntivitis perennes o estacionales causados por la exposición a pólenes u otros alérgenos.

Obtenga más información con extractos de alérgenos de polen del césped, ambrosía o ácaros del polvo doméstico se puede utilizar para la rinitis alérgica cuando es inducida por estos alérgenos. La primera dosis se administra en un centro de atención médica y los pacientes deben ser observados durante 30 minutos después de la administración porque puede producirse anafilaxia.

Si se tolera la primera dosis, los pacientes toman las dosis posteriores en su casa. En adultos, la dosis inicial no aumenta, pero en niños y adolescentes de 10 a 17 años, la dosis aumenta durante los primeros 3 días. En los pacientes con alergia al polen del césped o de ambrosía, el tratamiento se inicia 4 meses antes del comienzo de la temporada de polen de gramíneas y se mantiene durante toda la temporada.

1. La inmunoterapia oral para la alergia al cacahuate Prevención La alergia a los alimentos es una respuesta inmunitaria a los componentes dietarios, en general las proteínas.
2. Las manifestaciones varían ampliamente y pueden incluir dermatitis atópica, síntomas.
3. Obtenga más información (maní) utiliza harina de cacahuate desgrasada.

La dosis se incrementa en 5 dosis oportunidades desde 0,5 mg hasta 6 mg a lo largo de un día en un ámbito médico. Este régimen inicial es seguido por una dosis diaria que comienza con 3 mg y se incrementa 50 a 100% cada 2 semanas durante 22 semanas antes de alcanzar la dosis de mantenimiento de 300 mg una vez al día.

Cada aumento de la dosis se adinistra en un ámbito médico. Si se tolera la dosis inicial, las dosis siguientes se administran todos los días durante 2 semanas; pueden tomarse en el domicilio. Una vez que los pacientes logran tolerar con éxito la dosis de 300 mg en una institución de atención médica, deben tomar la dosis diaria de 300 mg indefinidamente para mantener la desensibilización.

Para las mujeres embarazadas con alergias, la evitación del alérgeno es la mejor manera de controlar los síntomas. Si los síntomas son graves, se recomienda un aerosol intranasal con antihistamínicos. Se debe indicar un antihistamínico por vía oral solo si los aerosoles intranasales antihistamínicos son inadecuados.

Durante la lactancia, se prefieren los antihistamínicos no sedantes. Se pueden usar antihistamínicos sedantes, pero estos pueden causar somnolencia e irritabilidad en el lactante. Si se requiere un antihistamínico sedante, el lactante debe ser controlado para detectar estos efectos. Se prefieren aerosoles intranasales antihistamínicos en lugar de antihistamínicos orales.

Si los antihistamínicos orales son esenciales para el control de los síntomas, deben tomarse inmediatamente después de la lactancia. La ciproheptadina está contraindicada durante la lactancia porque reduce los niveles de prolactina y, por lo tanto, puede afectar la lactancia.

Uso de almohadas de fibras sintéticas y fundas de colchón impermeables El lavado frecuente de sábanas, fundas de almohadas y mantas en agua caliente Limpieza frecuente de la casa, incluso quitar el polvo, pasar la aspiradora y trapos húmedos Eliminación de muebles tapizados, juguetes blandos, y alfombras o aspiración frecuente de los muebles tapizados y las alfombras Exterminio de cucarachas para eliminar la exposición Usar deshumidificadores en sótanos y otras habitaciones húmedas y mal aireadas Usar filtros de partículas de alta eficiencia (HEPA) Evitar alimentos desencadenantes Limitar el acceso de las mascotas a ciertos cuartos o mantenerlos fuera de la casa Para personas con alergias estacionales graves, es posible que sea necesario mudarse a un área que no tenga el alérgeno

Siempre que sea posible, deben evitarse o controlarse los desencadenantes no alérgicos adjuntos (p. ej., humo de cigarrillo, olores fuertes, gases irritantes, aire contaminado, temperaturas frías, humedad alta).

Las reacciones atópicas (comúnmente causadas por heces de ácaros, caspa de animales, polen o moho) son reacciones alérgicas mediadas por IgE que desencadenan la liberación de histamina. Obtener una anamnesis completa, incluyendo una descripción detallada de la frecuencia y la duración de los ataques, la relación de los síntomas con las estaciones o ciertas situaciones, antecedentes familiares, posibles desencadenantes, y las respuestas a los intentos de tratamiento, porque la anamnesis es más fiable que la evaluación. Cuando la anamnesis y el examen no identifican la causa, pruebas cutáneas o una prueba en suero de IgE específica contra el alérgeno puede ayudar a identificar el alérgeno. Eliminar o evitar el alérgeno es clave para el tratamiento y la prevención; para aliviar los síntomas, use antihistamínicos H1, corticosteroides tópicos, y/o estabilizadores de los mastocitos. Si el alérgeno no se puede evitar y otros tratamientos son ineficaces, puede ser necesaria la inmunoterapia.

Los siguientes recursos en inglés pueden ser útiles. Tenga en cuenta que el MANUAL no es responsable por el contenido de estos recursos.

¿Qué pomada es buena para la piel atópica?

Medicamentos –

Productos medicinales que se aplican sobre la piel. Hay muchas opciones disponibles que pueden ayudarte a controlar la picazón y reparar la piel. Los productos presentan distintas concentraciones, y vienen en forma de cremas, geles y ungüentos. Habla con el proveedor de atención médica acerca de las opciones y tus preferencias. Independientemente del producto que uses, aplícatelo según las indicaciones (a menudo, dos veces al día) antes de humectar la piel. El uso excesivo de un producto con corticoide en la piel puede causar efectos secundarios, como adelgazamiento de la piel. Las cremas o ungüentos con inhibidores de calcineurina pueden ser una buena opción para las personas a partir de los 2 años. Los ejemplos incluyen el tacrolimus (Protopic) y el pimecrolimus (Elidel). Aplícatelos según las indicaciones antes de humectar la piel. Evita la exposición solar directa mientras usas estos productos. La Administración de Alimentos y Medicamentos exige que estos productos incluyan un recuadro negro en el que se advierta sobre el riesgo de padecer linfoma. Esta advertencia se basa en casos excepcionales de personas que presentaron linfoma después de usar productos tópicos con inhibidores de calcineurina. Después de 10 años de estudio, no se encontró ninguna relación causal entre estos productos y los linfomas ni un mayor riesgo de padecer cáncer. Medicamentos para combatir la infección. Es posible que el proveedor de atención médica te recete antibióticos para tratar una infección. Píldoras para controlar la inflamación. Para el eccema más grave, es probable que el proveedor de atención médica te recete píldoras para ayudar a controlar los síntomas. Las opciones pueden incluir ciclosporina, metotrexato, prednisona, micofenolato y azatioprina. Estas píldoras son eficaces, pero no pueden utilizarse durante un tiempo prolongado debido a los posibles efectos secundarios graves. Otras opciones para el eccema grave. Los productos biológicos inyectables (anticuerpos monoclonales), como el dupilumab (Dupixent) y el tralokinumab (Adbry), podrían ser una opción para las personas con enfermedad de moderada a grave que no responden bien a otros tratamientos. Los estudios demuestran que son seguros y eficaces para aliviar los síntomas de la dermatitis atópica. El dupilumab está indicado para las personas mayores de 6 años y el tralokinumab, para adultos.

¿Qué organos afecta la dermatitis atópica?

Dermatitis Atópica Esta imagen muestra una amplia dermatitis atópica (eczema), tenga en cuenta que la piel es seca y escamosa, que es típica de la dermatitis atópica. La Dermatitis Atópica (DA), es una enfermedad que causa comezón e inflamación de la piel.

• Tipicamente afecta las partes internas de los codos, atrás de las rodillas y la cara, pero también puede cubrir la mayor parte del cuerpo.
• DA es una categoría de enfermedades llamadas “atópicas” porque muchas veces afecta a personas que también sufren de asma y/o fiebre del heno o alergia.
• Los doctores frecuentemente se refieren a estas tres condiciones como la “tercia atópica”.

Estas enfermedades normalmente aparecen antes de los 3 anõs y frecuentemente continúan por toda la vida. La DA no es contagiosa. Investigaciones indican que las enfermedades atópicas son genéticamente determinadas (heredadas). Un hijo con un padre que tiene una condición atópica tiene una de cuatro probabilidades de tener alguna forma de enfermedad atópica.

• Error, group does not exist! Check your syntax! (ID: 11) Piel seca – Facilmente irritableLa DA casi siempre comienza en la niñez, usualmente durante la infancia.
• Los síntomas son piel reseca, escamosa y con comezón; grietas detrás de las orejas, sarpullidos en las mejillas, brazos y piernas.
• Alternadamente mejora y empeora.

Durante erupciones se pueden desarrollar llagas con secreciones o costras por el hecho de rascar, o por infecciones. Muchas veces los problemas disminuyen durante la niñez aunque la gente que tiene DA tiene una tendencia de por vida a:

Enfermedades de la piel relacionadas con el trabajo – Dermatitis en las manos Infecciones de la piel – Estafilococos y herpes Problemas de los ojos – dermatitis en los párpados, cataratas Interrupción de relaciones familiares/sociales Pérdida de trabajo

La DA es una enfermedad muy común que afecta a un 10% estimado de toda la gente mundialmente. Afecta a hombres y mujeres de todas las razas.

¿Qué alimentos producen dermatitis atópica?

Factores alimentarios que agravan la dermatitis – Las grasas saturadas (quesos, huevos, carnes, coco, palma) y los ácidos grasos trans son proinflamatorios y empeoran la dermatitis. También es perjudicial un exceso de ácidos grasos omega 6 (presentes en la mayoría de aceites vegetales como girasol, soja algodón, o pepitas de uva).

¿Qué tan peligrosa es la dermatitis atópica?

Complicaciones – Rascarse la erupción que pica asociada a la dermatitis puede causar la formación de llagas abiertas, que podrían infectarse. Estas infecciones de la piel pueden extenderse y, en muy raras ocasiones, pueden llegar a poner en riesgo la vida.

¿Cómo se diagnóstica la atopia?

El diagnóstico de la dermatitis atópica se realiza a través de un examen completo de la piel, los antecedentes personales y familiares y el estudio de los síntomas.

¿Cuánto dura un brote de dermatitis atópica?

Se estima que aproximadamente un 50% de los casos de Dermatitis Atópica se solucionan antes de los 4 años de edad y hasta en un 75% en la pubertad. No obstante, hay un 25% de los casos que no consiguen esta mejoría y perduran a lo largo de toda la vida.

¿Cómo quitar la comezón de la dermatitis atópica?

El eccema es un trastorno crónico de la piel que consiste en erupciones escamosas y pruriginosas. La dermatitis atópica es el tipo más común. La dermatitis atópica se debe a un patrón de reacción de la piel, similar a una alergia, que causa una inflamación prolongada de la piel.

• La mayoría de personas con dermatitis atópica también carecen de ciertas proteínas de la superficie de la piel.
• Estas proteínas son importantes para mantener la función de barrera de la piel.
• Como resultado, la piel se irrita más fácil con irritantes menores.
• Cuidar de la piel en el hogar puede reducir la necesidad de medicamentos.

Trate de no rascarse el sarpullido ni la piel en la zona inflamada.

Alivie la picazón mediante el uso de humectantes, esteroides tópicos u otras cremas recetadas.Mantenga las uñas de su hijo recortadas. Contemple la posibilidad de usar guantes suaves si el rascado nocturno es un problema.

Los antihistamínicos tomados por vía oral pueden ayudar con la picazón si tiene alergias. A menudo, puede comprarlos usted mismo sin necesidad de una receta. Algunos antihistamínicos pueden causar somnolencia. Pero pueden ayudar con el rascado mientras duerme.

Fexofenadina (Allegra)Loratadina (Claritin, Alavert)Cetirizina (Zyrtec)

El Benadril o la hidroxicina se puede tomar en la noche para aliviar la comezón y facilitar el sueño. Mantenga la piel lubricada o humectada. Use loción, crema o ungüento (como vaselina) 2 a 3 veces al día. Los humectantes deben ser libres de alcohol, esencias, colorantes, fragancias u otros químicos.

1. También servirá tener un humidificador en el hogar.
2. Los humectantes y emolientes funcionan mejor cuando se aplican a la piel que está mojada o húmeda.
3. Estos productos mantienen la piel suave y ayudan a retener la humedad.
4. Después de lavarse o bañarse, seque la piel dando palmaditas y luego aplique la crema humectante enseguida.

Se pueden utilizar diferentes tipos de emolientes o humectantes en distintos momentos del día. En su mayoría, usted puede aplicar estas sustancias con la frecuencia que se necesite para mantener la piel suave. Evite cualquier factor que empeore sus síntomas.

Alimentos, como los huevos en un niño muy pequeño. Siempre hable con su proveedor de atención médica primero.Lana, lanolina y otros tejidos que causan comezón. Use prendas de vestir y ropa de cama de textura suave, como el algodón.La sudoración. Tenga cuidado de no ponerse demasiada ropa durante el clima más cálido.Los jabones o detergentes fuertes, así como productos químicos y disolventes.Cambios bruscos en la temperatura corporal y el estrés, que pueden provocar sudoración y empeorar su estado.Desencadenantes que causan síntomas de alergias.

Al lavarse o bañarse:

Báñese con menos frecuencia y mantenga un contacto con el agua lo más breve posible. Los baños cortos y más frescos son mejores que los baños calientes y prolongados.Utilice limpiadores suaves para el cuidado de la piel en lugar de jabones tradicionales. Use estos productos solo en su cara, axilas, zonas genitales, manos y pies o para eliminar la suciedad que está visible.No se frote ni se seque la piel con demasiada fuerza ni por mucho tiempo.Después del baño, es importante aplicarse cremas, lociones o ungüentos lubricantes sobre la piel mientras esté húmeda. Esto ayudará a atrapar la humedad allí.

La erupción cutánea en sí, así como el rascado, a menudo causan una ruptura en la piel y pueden provocar una infección. Esté atento al enrojecimiento, el calor, la hinchazón u otros signos de infección. Los corticosteroides tópicos son medicamentos usados para tratar afecciones donde la piel se vuelve roja, inflamada o adolorida.

1. Tópico” significa que usted se lo aplica sobre la piel.
2. Los corticosteroides tópicos también se pueden denominar esteroides tópicos o cortisonas tópicas.
3. Estos medicamentos ayudan a “aliviar” a su piel cuando está irritada.
4. Su proveedor le dirá la cantidad y frecuencia con la que debe usar el medicamento.

No utilice más medicamento ni con más frecuencia de lo que se le ha ordenado. Puede necesitar otros medicamentos de receta médica como una crema protectora de reparación. Estas ayudan a reponer la superficie normal de la piel y ayudan a reconstruir la barrera rota.

El eccema no responde a las cremas humectantes o al hecho de evitar los alérgenosLos síntomas empeoran o el tratamiento es ineficazTiene signos de infección (tales como fiebre, enrojecimiento o dolor)

Eccema – cuidado personal Eichenfield LF, Boguniewicz M, Simpson EL, et al. Translating atopic dermatitis management guidelines into practice for primary care providers. Pediatrics,2015;136(3):554-565. PMID: 26240216 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26240216/,

Dinulos JGH. Atopic dermatitis. In: Dinulos JGH, ed. Habif’s Clinical Dermatology,7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2021:chap 5. James WD, Elston DM, Treat JR, Rosenbach MA, Neuhaus IM. Eczema, atopic dermatitis, and noninfectious immunodeficiency disorders. In: James WD, Elston DM, Treat JR, Rosenbach MA, Neuhaus IM, eds.

Andrews’ Diseases of the Skin: Clinical Dermatology,13th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 5. Ong PY. Atopic dermatitis. In: Kellerman RD, Rakel DP, eds. Conn’ s Current Therapy 2021, Philadelphia, PA: Elsevier; 2021:1004-1008. Versión en inglés revisada por: Ramin Fathi, MD, FAAD, Director, Phoenix Surgical Dermatology Group, Phoenix, AZ.

¿Cómo tratar la dermatitis atópica en casa?

Estilo de vida y remedios caseros – Estos hábitos de cuidado personal pueden ayudarte a controlar la dermatitis y a sentirte mejor:

Humecta tu piel. La aplicación rutinaria de un humectante puede ayudar a la piel. Usa productos antiinflamatorios y antipruriginosos. La crema con hidrocortisona podría aliviar temporariamente los síntomas. Los antihistamínicos orales, como la difenhidramina, pueden ayudar a reducir la picazón. Este tipo de productos pueden adquirirse sin receta médica. Aplica un paño húmedo y fresco. Esto ayuda a calmar la piel. Toma un baño tibio reconfortante. Rocía el agua de la bañera con bicarbonato de sodio o avena finamente molida que se fabrica para usarla en esta (avena coloidal). Remoja tu piel por 5 a 10 minutos, seca con palmaditas y aplica crema hidratante mientras la piel aún está húmeda. Una loción que contenga 12 % de lactato de amonio o 10 % de ácido alfa hidróxido ayudará con la piel escamosa y seca. Usa champús medicinales. Para la caspa, usa champús de venta libre que contengan sulfuro de selenio, piritiona de zinc, alquitrán de hulla o ketoconazol. Toma un baño de lejía diluida. Esto puede ayudar a las personas con dermatitis atópica grave al disminuir las bacterias en la piel. Para un baño de lejía diluido, añade 1/2 taza (aproximadamente 118 mililitros) de lejía de uso doméstico, no concentrada, a una bañera de 40 galones (aproximadamente 151 litros) llena de agua tibia. Las medidas son para una bañera de tamaño estándar de EE. UU. llena hasta los orificios de drenaje de desbordamiento. Remoja la piel por 5 a 10 minutos y enjuágate antes de secarte con palmaditas. Haz esto 2 o 3 veces por semana. Muchas personas tuvieron éxito usando un baño de vinagre diluido en lugar de un baño de lejía. Agrega 1 taza (aproximadamente 236 mililitros) de vinagre a una bañera llena de agua tibia. Evita frotarte y rascarte. Cubre el área con un apósito si no puedes evitar rascarte. Córtate las uñas y, por la noche, usa guantes. Elige un detergente suave para ropa. Debido a que la ropa, sábanas y toallas tocan la piel, elige productos de lavandería suaves y sin perfume. Evita los productos irritantes y los alérgenos que ya conoces. Trata de identificar y eliminar del ambiente los alérgenos y otros factores que irriten tu piel. Evita las prendas ásperas y que raspen. Controla tu estrés. Los factores emocionales estresantes pueden desencadenar algunos tipos de dermatitis. Considera la posibilidad de probar técnicas de manejo del estrés, como la relajación o la biorretroalimentación.

¿Qué jabón puedo usar si tengo dermatitis atópica?

Use un jabón suave como Dove®, Oil of Olay®, Eucerin®, Basis®,Cetaphil®,Aveeno® o Oilatum®. Durante una crisis trate de limitar el uso de limpiadores de la piel para evitar una posible irritación.

¿Qué antibiótico es bueno para la dermatitis atópica?

Tratamiento de la dermatitis atópica Treatment of atopic dermatitis E. Sendagorta Cudós a, R. de Lucas Laguna b a,b Dermatología. b Responsable de la Unidad de Dermatología Pediátrica. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario La Paz. Madrid. Dirección para correspondencia RESUMEN En este artículo se revisan las recomendaciones sobre los hábitos de vida en los pacientes atópicos, así como el tratamiento más apropiado según la gravedad de la enfermedad.

1. Su elaboración está basada en guías clínicas y revisiones sistemáticas.
2. Además se resume la experiencia existente en la bibliografía en el uso de nuevos tratamientos para la dermatitis atópica.
3. Palabras clave: Dermatitis atópica, Tratamiento, Corticoides, Inmunomoduladores.
4. ABSTRACT In this article, we review the recommendations of life style in the patients with atopic dermatitis and the most suitable treatment in relation to the severity of the disease.

This document is based in clinical guidelines and systematic reviews. Furthermore, we resume the experience available in the bibliography about the use of new treatments in atopic dermatitis. Key words: Atopic dermatitis, Treatment, Topical steroids, Immunomodulator.

• Introducción La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica que cursa en brotes.
• Su alta prevalencia en la edad pediátrica hace que en ocasiones se subestime el impacto de la enfermedad en la calidad de vida de los pacientes 1,2,
• Por una parte, el intenso prurito que acompaña a la enfermedad conduce a un mal rendimiento escolar y a alteraciones del sueño.

Por otra parte el deterioro físico y psicológico que conlleva, puede dificultar las relaciones con los demás y conducir al aislamiento social 1,2, Para el manejo óptimo de la DA no basta con conocer el tratamiento farmacológico de los brotes, sino que es necesario también evitar los desencadenantes de la enfermedad, mantener una higiene cuidadosa e hidratar correctamente la piel.

No existe ningún tratamiento curativo para la DA, y hasta el momento no es posible modificar el curso de la enfermedad. Así, el objetivo del tratamiento de la DA es la reducción de los síntomas, disminuir el número de recurrencias y controlar a largo plazo la enfermedad. Se trata de un tratamiento que debe individualizarse según la gravedad de la dermatitis; sin embargo con fines didácticos revisaremos los distintos recursos terapéuticos de los que se dispone en la actualidad, para después realizar recomendaciones según la gravedad de la dermatitis.

El cuidado de la piel atópica La piel atópica se caracteriza por una alteración en la función barrera de la piel con una elevada tasa de pérdida de agua transepidérmica, disminución en la capacidad de retención de la misma en la epidermis y una menor cantidad de lípidos y ceramidas intraepidérmicas 3,4,

1. Esto da lugar a una piel seca y pruriginosa que precisa una higiene cuidadosa, evitando la irritación, y la aplicación diaria de emolientes que constituyen un pilar fundamental en el tratamiento de la DA independientemente de su gravedad.
2. Aseo e higiene La necesidad de baño en niños atópicos es evidente pero el agua excesivamente caliente, la fricción y los detergentes pueden irritar la piel.

En la actualidad se recomienda baño breve o ducha a diario, seguido de la aplicación inmediata de emolientes, para evitar la evaporación del agua de la piel 5, Conviene emplear jabones de pH ácido (45). Se recomienda evitar las fuentes de calor y recurrir a toallas suaves, sin frotar la piel.

Es aconsejable mantener las uñas cortas y limpias 5, Emolientes e hidratantes Denominamos sustancias hidratantes a aquellas que aumentan el contenido en agua de la capa córnea, y emolientes a aquellas que la hacen menos áspera y más flexible. Puesto que muchos emolientes basan su acción en el aumento del contenido de agua de la epidermis, a menudo se emplean ambos términos indistintamente 6,

La aplicación de emolientes forma parte del tratamiento de mantenimiento de la DA 5, No ha podido demostrarse que la aplicación regular de emolientes mejore de forma directa la DA, sin embargo ayudan a mejorar el aspecto de la piel atópica, y proporcionan sensación de bienestar al reducir el prurito y facilitar la reepitelización de la piel 6-8,

Poseen cierta actividad antiinflamatoria y disminuyen el riesgo de infección 7, La mayoría de los autores coinciden en que el uso continuado de estas sustancias reduce la necesidad de corticoides tópicos, por lo que forman parte de la mayoría de guías de tratamiento 5,9, Debe evitarse su uso durante los brotes, puesto que son ineficaces una vez que se instaura la enfermedad.

Además, su aplicación producirá aumento del prurito y sensación de escozor. Se recomienda su aplicación 3 minutos después del baño, con la piel todavía húmeda, y aplicárselo tantas veces como sea necesario, recomendándose un mínimo de 2 veces al día 5,

1. Ningún estudio ha demostrado la superioridad de un emoliente frente al resto, por lo que se recomienda utilizar aquel con el que el paciente encuentra la máxima hidratación con una cosmética aceptable ( tabla I ).
2. Entre los productos más utilizados se encuentran: – Vaselina: es una mezcla de hidrocarbonos que se obtiene mediante el refinado y eliminación de las ceras de aceites minerales pesados.

Se comercializa en forma sólida y líquida siendo su principal inconveniente su tacto graso, que hace que muchos pacientes no toleren su uso 10, – Lanolina: es una mezcla de alcoholes y ácidos grasos esterificados de alto peso molecular que provienen de la destilación de la lana.

1. Actúan mezclándose con los lípidos del estrato córneo dañado.
2. Como inconveniente destaca su capacidad sensibilizante 11,
3. El colesterol, los ácidos grasos libres y las ceramidas forman parte de la barrera lipídica, por lo que se utilizan en numerosos productos como principio activo.
4. Glicerina: de gran capacidad higroscópica, actúa formando un reservorio a nivel del estrato córneo que dificulta la solidificación de las grasas manteniendo la estructura de la bicapa lipídica en estado fluido.

– Urea: actúa como humectante a bajas concentraciones y como queratolítico a altas concentraciones. Está por tanto especialmente indicada ante lesiones como la queratosis pilar, donde su acción queratolítica resulta especialmente beneficiosa 12, Sin embargo, su uso en zonas de eccema producirá picor y escozor. Recientemente se han comercializado nuevas líneas de emolientes que añaden compuestos antipruriginosos y antiinflamatorios, como glicerofosfoinositol colina (Derm up ® ) o seletiose (Trixera plus ® ). Los productos formulados con proantocianidinas y ácido glicirretínico (Dersura ®, Zarzenda ® ) se han denominado protectores de barrera activos.

• Poseen capacidad regeneradora de la barrera cutánea, con actividad antiinflamatoria y antipruriginosa 13,
• Existe un estudio controlado aleatorizado con escaso tamaño muestral, que apunta a una mayor eficacia que los emolientes convencionales, así como estudios preliminares respecto al ahorro de corticoides derivados de su uso 14,

Destaca por otra parte su elevado coste en comparación con los emolientes convencionales. Evitar desencadenantes Evitar infecciones La colonización por microorganismos y el riesgo de infección es mayor en pacientes atópicos debido a la alteración en la barrera cutánea y a la relativa carencia de péptidos antimicrobianos protectores frente a bacterias, hongos y virus.

1. Infecciones bacterianas.
2. Existe un aumento de la colonización por Staphylococcus aureus, que está presente en más del 90% de los niños con DA, tanto en piel afecta como en piel sana, frente al 5% en niños sin dermatitis.
3. Es posible que el Staphylococcus aureus desempeñe algún papel como desencadenante de los brotes, mediado por una reacción de superantígenos que estimularían la activación de los linfocitos T y los macrófagos.

Sin embargo no existe evidencia que apoye el tratamiento profiláctico de la DA con antibióticos, estando indicado tratar cuando clínicamente exista sobreinfección de las lesiones eccematosas. En la mayoría de los casos el tratamiento tópico con antibióticos como gentamicina, ácido fusídico, mupirocina o retapamulina, resulta suficiente para controlar infecciones leves localizadas.

1. En ocasiones es necesario añadir antibióticos orales, siendo de elección las penicilinas orales resistentes a las beta-lactamasas, debiendo por el contrario evitarse los macrólidos por el alto índice de resistencias del Staphylococcus aureus,
2. Debe tenerse en cuenta que en cualquiera de las modalidades puede inducirse la aparición de resistencias.

Algunos pacientes, incluso sus familiares o cuidadores, son portadores nasales del estafilococo, si esto se confirma precisan tratamiento con mupirocina intranasal 2 veces al día durante 10 días para evitar infecciones recurrentes. – Infecciones víricas.

Las infecciones causadas por virus herpes, papilomavirus humano (responsables de las verrugas vulgares) o poxvirus como el Molluscum contagiosum, son también más prevalentes en los pacientes atópicos siendo con frecuencia desencadenantes de brotes de eccema. Además en el paciente atópico acontecen con más frecuencia infecciones diseminadas por virus herpes, el denominado eccema herpeticum o erupción varioliforme de Kaposi, que deberán tratarse con aciclovir oral o intravenoso según la gravedad del proceso.

– Infecciones fúngicas. Se ha descrito también una mayor incidencia de infecciones fúngicas como las causadas por Trichophyton rubrum, Es posible además, que Malassezia furfur interfiera en los mecanismos inmunológicos que determinan la patogenia de la enfermedad, sobre todo en las formas localizadas en cabeza, cuello y porción alta de tronco.

Aunque no se ha documentado un aumento de colonias, si existe un aumento de la IgE específica contra Malasezzia, La respuesta Th2 en los pacientes atópicos predispondría al incremento en la síntesis de IgE y al desarrollo y respuestas de hipersensibilidad frente a Malasezzia, Un estudio reciente revela una flora de Malasezzia diferente en niños y adultos con DA y afectación de cabeza y cuello.

En ocasiones puede ser necesario completar el tratamiento en algunas zonas como cuero cabelludo o pliegues con antifúngicos tópicos. Dieta Existe controversia respecto al papel de la dieta en la patogenia de la DA. La influencia de la dieta en la DA es relevante solo en un porcentaje muy pequeño de los casos, y casi siempre en niños pequeños.

Si existe una sospecha clara de alergia alimentaria, el diagnóstico debe confirmarse mediante determinación de anticuerpos IgE específicos, prick test cutáneo o pruebas de provocación oral. Solo basándose en la positividad de estas pruebas puede recomendarse una dieta especial. Los alimentos más frecuentemente incriminados son la leche de vaca, el huevo, el plátano y el pescado.

Por tanto, no existen pruebas suficientes para recomendar dietas de eliminación de rutina si no se han producido reacciones alérgicas de tipo I. La evitación sistemática de alimentos, incluso en los casos en que se haya demostrado sensibilización alérgica a alguno de ellos no suele conducir a la desaparición de la DA, y solo en algunos casos conduce a cierta mejoría.

Factores medioambientales El clima templado y húmedo favorece la humidificación del estrato córneo, por lo que es mejor tolerado que el clima frío y seco. El calor excesivo y el sudor pueden desencadenar brotes de dermatitis. La exposición solar suele tener un efecto beneficioso. Sin embargo, si el paciente presenta lesiones activas, puede producir aumento de la sensación de escozor.

No está claro si las medidas encaminadas a erradicar los ácaros pueden tener algún papel en el tratamiento de la DA. Así, en algunos estudios parece que la intensidad de los brotes disminuye tras reducir su número en los hogares, pero en otros no se confirma esta hipótesis.

1. Un estudio reciente sugiere que la colonización de los hogares por Staphilococcus aereus podría tener un papel agravante de la DA.
2. En cuanto a la ropa se recomienda el uso de prendas de algodón y evitar la lana, fibras sintéticas, plástico o gomas, así como cualquier prenda oclusiva que favorezca la sudoración, ya que el sudor es un factor importante como desencadenante de brotes en la DA.

Recientemente se están realizando estudios con nuevos tejidos (Dermasilk ® ) con materiales antimicrobianos capaces de reducir la colonización por Staphilococcus aureus, cuya utilidad práctica parece escasa. Factores psicológicos Aunque resulta difícil demostrarlo mediante estudios de calidad, se observa en la práctica clínica una relación entre el estrés y los brotes de DA.

Además el estrés emocional puede desencadenar respuestas de picor y rascado en pacientes atópicos, interfiriendo en la función barrera cutánea. Prevención Medidas durante el embarazo El efecto de la lactancia materna sobre la DA es objeto de controversia. Aunque algunos autores han encontrado un efecto protector cuando hay antecedentes familiares de atopia, otros encuentran un aumento del riesgo asociado con la prolongación de la lactancia materna.

En el momento actual no existe evidencia de que la dieta o la presencia de aeroalergenos durante el embarazo tenga influencia en el desarrollo de la DA. Probióticos Sin embargo algunos estudios apoyan el posible efecto beneficioso de la administración de cepas probióticas durante el embarazo y lactancia.

• La teoría de la higiene postula que el aumento en la incidencia de la DA se debe a un descenso de la exposición a microorganismos durante los primeros años de vida.
• Así, se produciría una alteración en la regulación de la respuesta inmune y en el balance Th1/Th2, que daría lugar a una respuesta excesiva en estos pacientes a las infecciones por diferentes microorganismos.

La manipulación de la respuesta inmune innata mediante la administración de bacterias probióticas (Lactobacillus) en los primeros años de vida podría así mejorar los síntomas ató-picos. Parece que esta mejoría podría deberse a un incremento en la producción de IFNγ.

• El potencial inmunomodulador de las diferentes cepas probióticas comporta considerables diferencias.
• Una revisión sistemática reciente de 13 estudios controlados aleatorizados sintetiza la evidencia actual respecto al uso de probióticos como prevención durante el embarazo en madres de alto riesgo, y como tratamiento en los primeros meses de vida.

Parece que especialmente L. rhamnosus podría ser efectivo en la prevención de la DA, sin embargo son necesarios más estudios al respecto. Además redujeron la gravedad de la DA en la mitad de los estudios evaluados, aunque no se demostró una disminución significativa de los niveles de la mayoría de los marcadores inflamatorios (INFγ, Il-4).

• En otros estudios los probióticos solo fueron eficaces en niños con sensibilización alimentaria.
• Son necesarios más estudios para aclarar la verdadera eficacia de los probióticos en la prevención y tratamiento de la DA.
• Suplementos de ácidos grasos Los ácidos grasos poliinsaturados son componentes de las membranas celulares y pueden tener una función inmunomoduladora en la DA.

Los resultados de los estudios con suplementos de ácido gammalinolénico en la dieta de lactantes y niños pequeños realizados hasta ahora son controvertidos. En el momento actual no existe evidencia suficiente para apoyar la suplementación de aceite de pescado, borraja, linoleico y linolénico.

• Tratamiento farmacológico de los brotes El tratamiento del paciente atópico persigue dos objetivos fundamentales.
• En primer lugar, aliviar los síntomas de la enfermedad y controlar los brotes y, en segundo lugar, disminuir la frecuencia de los mismos, modificando el curso de la enfermedad.
• Corticoides tópicos Los corticoides tópicos han sido durante varias décadas el tratamiento fundamental de la DA.

Aún hoy constituyen el tratamiento de primera línea para inducir la remisión y controlar los brotes moderados y graves. Actúan reduciendo la inflamación, disminuyendo el prurito, el rascado y la irritación cutánea. Los corticoides pueden clasificarse según su potencia (determinada por su efecto vasoconstrictor o de blanqueamiento de la piel) en cuatro grandes grupos ( tabla II ).

1. La potencia del corticoide que debemos emplear varía según el estadio de la DA, así como el excipiente a utilizar.
2. Así, en las lesiones muy exudativas, elegiremos una crema como vehículo.
3. Sin embargo, en las lesiones más liquenificadas elegiremos una pomada o ungüento, en el cuero cabelludo una loción y en los pliegues una crema o emulsión.

Siendo el excipiente más graso en las pomadas o ungüentos, el efecto es similar a una cura oclusiva, aumentando la absorción. Deben emplearse una o dos veces al día según la gravedad del eccema. Debe tenerse en cuenta igualmente la zona a tratar, de manera que en zonas de piel fina como pliegues o cara se aplicará preferentemente un corticoide suave, mientras que en zonas de piel más gruesa como palmas y plantas usaremos un corticoide más potente.

Los brotes de la enfermedad pueden tratarse con un corticoide de potencia media o alta aplicado 1 ó 2 veces al día durante 5-7 días, hasta inducir la remisión, pasando entonces al tratamiento de mantenimiento con inhibidores de la calcineurina o emolientes. Puede reducirse el riesgo de efectos adversos con la aplicación de corticoides de mayor potencia durante periodos más cortos, frente al empleo de los de menor potencia que requerirán de tratamientos más prolongados.

El riesgo de taquifilaxia se reduce si se aplican durante periodos cortos de tiempo y de forma discontinua. Es frecuente que los padres se muestren preocupados respecto al uso de corticoides. Deben explicarse los beneficios del tratamiento, puesto que, bien empleados, los corticoides son un arma eficaz y segura en la gran mayoría de casos. Los efectos adversos dependen de: – La potencia del corticoide: a mayor potencia mayor riesgo de atrofia cutánea.

Los nuevos corticoides no fluorados, con similar actividad antiinflamatoria, pero desprovistos de una buena parte de la actividad antimitótica, inducen menos efectos secundarios. – La edad del paciente: la piel del anciano es más susceptible a la aparición de telangiectasias, púrpura y atrofia. La piel de niños y adolescentes presenta con más frecuencia estrías de distensión.

– La zona de aplicación: la piel fina de los pliegues, cara o genitales presenta con más frecuencia secuelas por el uso de corticoides. – El empleo de cura oclusiva aumenta el potencial atrofogénico de los corticoides. Los efectos secundarios descritos son poco frecuentes, con un buen perfil beneficio-riesgo cuando se utilizan adecuadamente.

1. Localmente pueden inducir atrofia, hipopigmentación, aparición de estrías de distensión, dermatitis perioral, foliculitis, eritema facial persistente, telangiectasias, erupciones acneiformes, hipertricosis local o dermatitis de contacto.
2. La atrofia cutánea es parcialmente reversible al principio.
3. Cuando se prolonga en el tiempo se hace muy evidente y deja de ser reversible.

Se trata de un fenómeno frecuente en los tratamientos realizados durante más de 3-4 semanas con corticoides de elevada potencia, sobre todo en zonas de piel fina o pliegues. En ancianos, la atrofia y la púrpura son particularmente evidentes en las zonas de elastosis solar previa.

• La aparición de brotes de pústulas inflamatorias, que cursan de forma monomorfa y sin lesiones comedonianas, se denomina acné corticoideo.
• Aparece habitualmente en la espalda, los hombros y la cara.
• Tanto los excipientes como los propios corticoides pueden producir eccema alérgico de contacto, debiendo sospecharse cuando el eccema no mejora o incluso empeora con el tratamiento.

A nivel sistémico los efectos secundarios de los corticoides tópicos son excepcionales, puesto que en su correcta aplicación, su absorción es mínima. En tratamientos prolongados, con corticoides potentes y especialmente en cura oclusiva, es posible la supresión del eje hipotálamo-suprarrenal.

Se han descrito casos de síndrome de Cushing iatrogénico, retraso en el crecimiento infantil o hiperaldosteronismo, aunque se trata de hallazgos extraordinariamente raros. Igualmente infrecuentes son las complicaciones oftalmológicas como glaucoma y cataratas. Inmunomoduladores tópicos Los inhibidores tópicos de la calcineurina surgen como alternativa a los corticoides tópicos, en respuesta a la demanda de agentes antiinflamatorios no esteroideos, sin la capacidad atrofogénica de los corticoides.

– Tacrolimus (FK506) es un macrólido inmunomodulador que inhibe la fosfatasa calcineurina, impidiendo la activación de linfocitos T, la transcripción de citocinas proinflamatorias y la liberación de mediadores de mastocitos y basófilos en la piel. En el 2000, la Food and Drugs Administration estadounidense (FDA) aprobó su uso en DA moderada o grave en niños mayores de 2 años.

La pomada de tacrolimus se ha mostrado eficaz en la reducción de los síntomas de la DA moderada y grave en niños mayores de 2 años y adultos. Se encuentra disponible en concentraciones de 0,03% y 0,1%. Es más eficaz a la concentración más elevada, a igualdad de efectos secundarios. La potencia del tacrolimus al 0,1% es equivalente a la de un corticoide de mediana potencia.

Los efectos secundarios más frecuentes son el picor y quemazón o eritema en la zona tratada. Manteniendo el tratamiento, la sensación de escozor irá disminuyendo en sucesivas aplicaciones. Se ha descrito una mayor incidencia de infecciones locales víricas en niños tratados frente a la aplicación del vehículo aislado.

1. A nivel sistémico la absorción es mínima, estando en muchos pacientes por debajo del límite detectable en suero.
2. Pimecrolimus es un derivado de la ascomicina con mecanismo de acción similar a tacrolimus, pero con aún menor absorción sistémica.
3. Se encuentra comercializado en crema al 1%.
4. Al igual que el tacrolimus, se ha demostrado eficaz en el control de los síntomas de la DA leve a moderada, en niños y adultos, con mejoría habitualmente en la primera semana.

Sus efectos adversos son comparables a los de tacrolimus pero se producen con menos frecuencia. Al igual que el tacrolimus, se considera de primera elección en zonas como cara, cuello o genitales, donde el empleo continuado de corticoides está contraindicado.

Recientemente la EMEA 15 ha aprobado la aplicación de la pomada de tacrolimus en un régimen de 2 veces por semana para la prevención de los brotes y la prolongación de periodos sin brotes. Este régimen de aplicación está indicado para adultos y niños a partir de 2 años, con DA moderada o grave. La decisión se basó en los resultados de los dos estudios CONTROL 16,17 de fase III llevados a cabo en 524 adultos y niños en 13 países europeos, en los que se observó que una vez que los pacientes habían respondido al tratamiento de dos veces al día con la pomada de tacrolimus, la continuación del tratamiento con un régimen de aplicación de 2 veces por semana reducía significativamente el número de brotes en comparación con el régimen de tratamiento limitado a los brotes.

Casi el 50% de los pacientes del grupo que usó tacrolimus 2 veces por semana no experimentaron ningún brote durante los 12 meses del periodo de estudio. En el 2005 la FDA levantó la alarma en torno al riesgo teórico de que los inmunomoduladores tópicos fueran capaces de inducir carcinogénesis a largo plazo, basándose en la experiencia con inmunomoduladores orales, estudios con animales, y en algunos casos aislados de linfoma comunicados en pacientes en tratamiento con pimecrolimus y tacrolimus, en los que no pudo encontrarse una relación causal.

1. Numerosos colectivos dermatológicos respondieron apoyando la seguridad de los inhibidores de la calcineurina, y comités de expertos en Oncología concluyeron que los linfomas comunicados no tenían relación con el uso tópico de estas sustancias.
2. Desde entonces ningún estudio epidemiológico ha podido encontrar una asociación entre estos medicamentos y el aumento de la incidencia de neoplasias.

Los múltiples estudios sobre la seguridad del tacrolimus y pimecrolimus, con pacientes en seguimento hasta 5 años con el primero y al menos uno con el segundo, se reafirman en el excelente perfil de seguridad de ambos. Se han realizado más de 5,4 millones de prescripciones de tacrolimus en todo el mundo sin poderse evidenciar ninguna relación con la aparición de neoplasias.

Sin embargo, a menudo los padres nos preguntan angustiados al respecto. Debemos tranquilizarles explicando que se ha demostrado que la absorción percutánea de ambas es mínima, el perfil de seguridad favorable y que no se ha encontrado hasta la fecha asociación alguna con la aparición de neoplasias en estos pacientes en ninguno de los estudios realizados.

En EE. UU. y Europa el tacrolimus (0,03%) y el pimecrolimus (1%) están aprobados para su uso en DA en mayores de 2 años, mientras que el tacrolimus al 0,1% está aprobado solo en adultos. Sin embargo en la práctica clínica, se utilizan en ocasiones en lactantes de más de 6 meses con DA que requieren corticoides de manera continuada o bien en zonas conflictivas como en la cara con muy buena experiencia en cuanto a eficacia y seguridad.

Se administran en capa fina 2 veces al día. Debe evitarse su empleo en pacientes inmunodeprimidos y en otras situaciones de riesgo, como dermatosis que puedan predisponer al desarrollo de neoplasias, alergia a macrólidos o infección viral activa. El hallazgo de la eficacia de los inhibidores tópicos de la calcineurina, sin el inconveniente de producir atrofia cutánea, hace que los utilicemos como ahorradores de corticoides en pacientes que requieren un uso prolongado de los mismos, o como tratamiento de mantenimiento para prevenir los brotes.

Tratamiento sistémico: corticoides orales Se utilizan en ciclos cortos para el control agudo de brotes graves. Resultan muy eficaces en dosis de 0,5-1 mg/kg/día con reducción progresiva en pauta descendente, pero debe evitarse su empleo a largo plazo por el riesgo de efectos secundarios sistémicos, posible efecto rebote tras suspender el tratamiento y riesgo de desarrollar taquifilaxia.

Fototerapia Todas las modalidades de fototerapia (UVA-1, PUVA, UVB, UVB banda estrecha), han demostrado eficacia en la disminución del prurito y la inflamación que caracterizan a la DA. Actúa inhibiendo la presentación de antígenos por las células de Langerhans, la activación de linfocitos T y modificando la producción de citoquinas por parte de los queratinocitos.

La recidiva es habitual al suspender el tratamiento, por lo que es necesario valorar el riesgo-beneficio o instaurarlo como parte de una medida rotativa. Son efectos secundarios a largo plazo el fotoenvejecimiento y la fotocarcinogénesis. Debe considerarse una alternativa, como adyuvante al tratamiento tópico, en el tratamiento de mantenimiento (una vez resuelto el brote agudo) de pacientes córtico-dependientes.

• En la población pediátrica existe la contraindicación relativa de no administrarlo en menores de 12 años, siendo además un tratamiento que obliga al absentismo escolar y laboral de los padres, deteriorando en ocasiones aún más la calidad de vida de los pacientes.
• Tratamiento alternativo: inmunosupresores Ciclosporina.

Existen numerosos estudios controlados aleatorizados avalando la eficacia de la ciclosporina en la DA. Se trata de un macrólido capaz de inhibir la activación de las células T y modular la respuesta inmune mediada por células. Se trata de un tratamiento rápido y eficaz, debiendo plantearse en pacientes con DA grave, recalcitrante y refractaria a otros tratamientos.

Parece tan eficaz en adultos como en niños, a dosis de 2,5 a 5 mg/kg/día. Puede utilizarse de forma discontinua en tratamiento de 3-4 meses con suspensión posterior, o de forma más prolongada a dosis más bajas para prevenir recurrencias. Los efectos adversos son dosis-dependiente, debiéndose monitorizar la tensión arterial y los niveles de creatinina por el riesgo de toxicidad renal.

Debe tenerse en cuenta el riesgo de interacciones con drogas que se metabolicen por el sistema citocromo P450. Se han descrito casos aislados de trastornos linfoproliferativos en niños con DA tratados con ciclosporina, sin embargo no se ha establecido una relación causal con el tratamiento.

Azatioprina. Existen escasos ensayos clínicos aleatorizados controlados valorando la eficacia de la azatioprina. Sin embargo en la práctica clínica se utiliza con buenos resultados en casos graves y refractarios a los tratamientos previos. Se metaboliza en hígado a 6-mercaptopurina y después a nucleótidos de 6-tioguanina, que parecen los responsables de su acción inmunosupresora.

Se utiliza en dosis de 50 a 200 mg/día, recomendándose ajustar la dosis según los niveles de tiopurina metiltransferasa en sangre. Un estudio retrospectivo reciente realizado en niños demuestra la disminución en el riesgo de mielotoxicidad cuando se ajusta la dosis según los niveles enzimáticos, de manera que se evita su uso cuando existen niveles bajos de la enzima.

1. Sus principales efectos secundarios son la depresión medular, intolerancia gastrointestinal y hepatotoxicidad, presentando además el inconveniente de una mayor latencia de acción (2-3 meses) que otros tratamientos como la ciclosporina.
2. Metotrexate.
3. Es un antagonista del ácido fólico con actividad antiinflamatoria e inmunosupresora.

Existe un estudio abierto de ajuste de dosis con mejoría tras administrarlo en dosis de 7,5 a 25 mg semanales durante 3 meses en pacientes adultos con formas graves y resistentes. Sin embargo, son necesarios más estudios controlados para poder evaluar su eficacia en el tratamiento de la DA.

1. Interferon γ.
2. Se trata de una citoquina que inhibe la producción de IgE y la proliferación de células Th2 productoras de IL-4 y 5.
3. Existen 2 ensayos aleatorizados controlados durante 12 semanas, valorando la eficacia de la administración subcutánea.
4. En ambos la respuesta fue superior a placebo.
5. Sin embargo ambos estudios han sido criticados por la mala calidad del diseño.

Como efectos secundarios puede producir síntomas pseudogripales, así como leucopenia y trombopenia. Micofenolato mofetilo. Es un inhibidor de la síntesis de purinas que parece también eficaz en la atopia grave. Existen 2 estudios no controlados sobre su uso en DA, con un total de 20 pacientes, en los que se produjo una mejoría del 55 y 68% a las 10 semanas de tratamiento.

Inmunoglobulinas intravenosas. Existen escasos estudios, con resultados contradictorios. Parece que puede ser eficaz en monoterapia en algunos pacientes, especialmente niños, siendo aparentemente necesario en adultos inmunosupresión concomitante. Se podría plantear en pacientes en los que hubieran fracasado todas las anteriores medidas terapéuticas.

Inhibidores de los leucotrienos. Zafirlukast y montelukast se utilizan en la rinitis alérgica y el asma, siendo su papel en la DA actualmente controvertido. Existe un estudio doble-ciego con montelukast a dosis de 10 mg/día en el que resultó superior a placebo.

• Sin embargo otros autores no han encontrado eficacia, por lo que no es posible actualmente extraer conclusiones.
• Se trata por otra parte de fármacos con un excelente perfil de seguridad, por lo que podrían resultar útiles especialmente en pacientes con asma concomitante.
• Tratamientos biológicos.
• Los anticuerpos monoclonales se han utilizado ampliamente en psoriasis, comunicándose su uso en DA en casos aislados con infliximab, etanercept y efalizumab.

También existe un estudio de 9 pacientes con alefacept. De entre ellos el que parece haber dado mejor resultado es el efalizumab, un anticuerpo monoclonal humanizado contra el CD 11a, que se ha utilizado a dosis de 1 mg/kg en un estudio prospectivo con 10 pacientes con buen resultado.

1. El omalizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado que se une a 2 moléculas de IgE, impidiendo la unión a sus correspondientes receptores en los mastocitos, basófilos y células presentadoras de antígenos.
2. Actualmente está aprobado para el tratamiento del asma refractaria en niños mayores de 12 años.

La dosis se ajusta en función del peso y los niveles de IgE. Se ha utilizado en la DA con resultados variables, atribuyéndose los malos resultados iniciales de algunos autores a una dosis insuficiente para los niveles de IgE. Otros autores han comunicado buenos resultados en pacientes con IgE moderadamente elevada, con muy buen perfil de seguridad.

• Debe tenerse en cuenta esta posibilidad terapéutica en pacientes que no han respondido a otros tratamientos, especialmente si presentan asma concomitante.
• Wet wraps.
• Se ha encontrado beneficio clínico tras la aplicación de tratamiento con ropas húmedas y emolientes o corticoides tópicos en casos de brote grave de DA.

Para algunos autores constituiría una segunda o tercera línea de tratamiento, aunque hacen falta estudios controlados aleatorizados. Debe tenerse en cuenta el aumento de la absorción percutánea al aplicarse cualquier tratamiento en oclusión. Hierbas chinas.

Es un tratamiento controvertido, existiendo estudios que encuentran eficacia en la DA. Se han descrito efectos adversos hepáticos, e incluso inducción de cataratas, por lo que actualmente se desaconseja su uso. Tratamiento adyuvante La educación de los padres y pacientes. La educación y apoyo a padres y cuidadores es fundamental.

Debe dedicarse el tiempo suficiente a explicar la naturaleza, evolución y tratamiento de la enfermedad. Esta medida es considerada por algunos autores como la más importante en el correcto manejo de la DA. Tratamiento del prurito. El prurito de la DA no está mediado por histamina.

Los antihistamínicos de primera generación como la hidroxicina o la dexclorfeniramina, son útiles por su efecto sedante en el tratamiento del prurito que aparece en los brotes graves de DA. Por el contrario, los antihistamínicos no sedantes tienen un papel modesto en el tratamiento de la DA, siendo sin embargo útiles si se asocian a rinitis alérgica o asma.

La levocetirizina es segura y de cómoda posología, por lo que en ocasiones, aun conociendo su limitada eficacia, lo asociamos en el tratamiento de los brotes. Existen estudios evaluando el papel de la aplicación tópica de doxepina, cromoglicato y naltrexona en el prurito de la DA, pero no existe evidencia suficiente para extraer conclusiones.

1. Psicoterapia.
2. Algunos autores han hecho hincapié en la importancia del apoyo psicológico y de la reducción del estrés en el manejo del paciente atópico.
3. Técnicas de psicoterapia, como la hipnosis o técnicas de modificación del comportamiento y reducción del estrés, pueden en ocasiones resultar útiles como tratamiento adyuvante de los pacientes atópicos.

Dermatitis atópica. Tratamiento según la gravedad Formas leves: – Puede ser suficiente con las medidas generales de aseo e hidratación. – En fases de reagudización emplearemos un corticoide tópico de potencia baja o media entre 5-10 días. Formas moderadas: – Seguir de forma constante las medidas generales.

Cuando se presenten reagudizaciones las trataremos con un corticoide tópico de potencia baja, media o alta según la gravedad durante periodos breves. Puesto que los pacientes requerirán el empleo repetido de estos fármacos, debe prestarse atención a su perfil de seguridad y absorción. – Utilizaremos un inhibidor de la calcineurina tópico de mantenimiento, haciendo hincapié en su uso en brotes leves o moderados, o al principio del brote como ahorrador de corticoides.

– Administrar antihistamínicos antiH1 por vía oral mientras exista prurito intenso. Los antihistamínicos de primera generación son más eficaces con este propósito. No deben emplearse nunca antihistamínicos por vía tópica. Formas graves: – El brote grave aislado de DA debe tratarse inicialmente con corticoides orales, disminuyendo progresivamente la dosis para disminuir el riesgo de taquifilaxia.

Se administrarán por vía oral en ciclos cortos, con dosis iniciales de 0,5-1 mg/kg de peso/día de prednisona, disminuyendo esta de forma paulatina. Se seguirán las medidas de precaución y, en su caso, tratamientos complementarios para el uso de esteroides sistémicos. – Si la enfermedad no se controla con el tratamiento tópico y el paciente requiere tratamiento con corticoides orales de manera continuada, se valorará iniciar tratamiento con inmunomoduladores, entre los cuales la ciclosporina resulta el más rápido y eficaz.

Si la respuesta es escasa o está contraindicada, se valorará iniciar tratamiento con otros inmunosupresores. En definitiva, el tratamiento del paciente atópico requiere un manejo individual complejo, en el que es necesario tanto el control de factores predisponentes, como el cuidado óptimo de la piel mediante buenos hábitos de higiene y emolientes.

• Los tratamientos tópicos y/o sistémicos deben adecuarse a la gravedad y extensión de la enfermedad.
• Hasta el momento no existe un tratamiento capaz de modificar el curso de la enfermedad, por lo que resulta necesario investigar nuevos fármacos y medidas que puedan prevenir la enfermedad y controlar los brotes más graves.

Se necesitan más estudios para conocer la eficacia real de muchos de estos procedimientos. Bibliografía 1. McKenna SP, Doward LC. Quality of life of children with atopic dermatitis and their families. Curr Opin Allergy Clin Immunol.2008;8: 228-31.2. Misery L, Thomas L, Jullien D, Cambazard F, Humbert P, Dubertret L, et al.

Comparative study of stress and quality of life in outpatients consulting for different dermatoses in 5 academic departments of dermatology. Eur J Dermatol.2008;18:412-5.3. Loden M. The clinical benefit of moisturizers. J Eur Acad Dermatol Venereol.2005;19: 672-88; quiz 686-7.4. Matsumoto T, Yuasa H, Kai R, Ueda H, Ogura S, Honda Y.

Skin capacitance in normal and atopic infants, and effects of moisturizers on atopic skin. J Dermatol.2007;34:447-50.5. Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC, Kang S, Krafchik BR, Margolis DJ, et al. Guidelines of care for atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol.2004;50:391-404.6.

Loden M. Role of topical emollients and moisturizers in the treatment of dry skin barrier disorders. Am J Clin Dermatol.2003; 4:771-88.7. Lucky AW, Leach AD, Laskarzewski P, Wenck H. Use of an emollient as a steroid-sparing agent in the treatment of mild to moderate atopic dermatitis in children. Pediatr Dermatol.1997;14:321-4.8.

Hagströmer L, Kuzmina N, Lapins J, Talme T, Emtestam L. Biophysical assessment of atopic dermatitis skin and effects of a moisturizer. Clin Exp Dermatol.2006;31:272-7.9. Lipozencic J, Wolf R. Atopic dermatitis: an update and review of the literature. Dermatol Clin.2007:25;605-12.10.

1. Ghadially R, Halkier-Sorensen L, Elias PM.
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3. J Am Acad Dermatol.1992; 26:387-96.11.
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6. J Soc Cosmet Chem.1993;44:181-7.12.
7. Andersson AC, Lindberg M, Loden M.

The effect of two urea-containing creams on dry, eczematous skin in atopic patients.I. Expert, patient and instrumental evaluation. J Dermatol Treat.1999;10:165-9.13. Abramovits W, Perlmutter A. Atopiclair™: its position within a topical paradigm for the treatment of atopic dermatitis.

1. Exp Rev Drmatol.2007;2:115-9.14.
2. Abramovits W, Hebert AA, Boguniewicz M, Kempers SE, Tschen E, Jarratt MT, et al.
3. Patient-reported outcomes from a multicenter, randomized, vehicle-controlled clinical study of MAS063DP (AtopiclairTM) in the management of mild-to-moderate atopic dermatitis in adults.
4. J Dermatolog Treat.2008;22:1-6.15.

European Medicines Agency. Evaluation of Medicines for Human Use. Protopic. Nota informative del 22 de enero de 2009, Disponible en www.emea.europa.eu/pdfs/human/opinion/ Protopic_4034009en.pdf 16. Thaçi D, Reitamo S, Gonzalez Ensenat MA, Moss A, Boccaletti V, Cainelli T, et al.

1. Proactive disease management with 0.03% tacrolimus ointment for children with atopic dermatitis: results of a randomized, multicentre, comparative study.
2. Br J Dermatology.2008;159:1348-56.17.
3. Wollenburg A, Reitamo S, Girolomoni G, Lahfa M, Ruzicka T, Healy E, et al.
4. Proactive treatment of atopic dermatitis in adults with 0.1% tacrolimus ointment.

Allergy.2008;63:742-50. Dirección para correspondencia: Elena Sendagorta Cudós [email protected]

¿Qué bacteria causa la dermatitis?

En otras personas, la dermatitis atópica aparece a raíz de la proliferación de la bacteria Staphylococcus aureus en la piel.

¿Cómo se cura la dermatitis atópica en adultos?

¿Y qué puedo hacer cuando estoy en un brote? – El uso de corticoides tópicos e inhibidores de la calcineurina, constituyen una alternativa segura y eficaz de tratamiento del brote si se utilizan de manera correcta. En casos graves o muy extensos se pueden indicar terapias sistémicas como fototerapia, inmunosupresores o tratamientos biológicos,

¿Cómo se transmite la dermatitis atópica?

¿Qué es la dermatitis atópica? – La dermatitis atópica, que a menudo se conoce como eccema, es una enfermedad crónica (de larga duración) que hace que la piel se inflame e irrite, lo que causa mucha picazón. Rascarse ocasiona:

enrojecimiento, hinchazón, agrietamiento, secreción de un líquido transparente, costras, escamas.

En la mayoría de los casos, hay brotes o momentos en los que la enfermedad empeora, seguidos por remisiones o momentos en los que la piel mejora o los síntomas desaparecen por completo. La dermatitis atópica es una afección frecuente y a cualquier persona le puede dar.

¿Qué debo evitar si tengo dermatitis atópica?

Evite los desencadenantes – Una de las principales claves para prevenir la dermatitis atópica es evitar los desencadenantes que puedan empeorar los síntomas. Por ejemplo, si es alérgico a ciertos alimentos, como los cacahuetes, evítelos en su dieta. Si el clima frío empeora su piel, cubra la piel expuesta con ropa adecuada y evite los baños con agua caliente.

¿Cómo se cura la dermatitis atópica en adultos?

¿Y qué puedo hacer cuando estoy en un brote? – El uso de corticoides tópicos e inhibidores de la calcineurina, constituyen una alternativa segura y eficaz de tratamiento del brote si se utilizan de manera correcta. En casos graves o muy extensos se pueden indicar terapias sistémicas como fototerapia, inmunosupresores o tratamientos biológicos,

¿Cómo se transmite la dermatitis atópica?

¿Qué es la dermatitis atópica? – La dermatitis atópica, que a menudo se conoce como eccema, es una enfermedad crónica (de larga duración) que hace que la piel se inflame e irrite, lo que causa mucha picazón. Rascarse ocasiona:

enrojecimiento, hinchazón, agrietamiento, secreción de un líquido transparente, costras, escamas.

En la mayoría de los casos, hay brotes o momentos en los que la enfermedad empeora, seguidos por remisiones o momentos en los que la piel mejora o los síntomas desaparecen por completo. La dermatitis atópica es una afección frecuente y a cualquier persona le puede dar.